济南肾病医院肾内科主任刘学智介绍，有效循环血容量下降及心搏出量下降可以激活神经、内分泌的调节反射，表现为交感神经张力升高、儿茶酚胺分泌增加、肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性增高、抗利尿激素释放增加。这些神经、内分泌的继发变化与胶体渗透压下降这两个重要因素同时作用，进一步引起：
①肾小球血流量及滤过率下降;
②远端肾小管对钠的回吸收增加，致继发性钠、水潴留。
理论上分析如果只有胶体渗透压下降的因素而无钠、水潴留，当一定量的液体由血管外逸走后，将组织间压力上升，毛细血管内外压差重新平衡时，水肿即呈“自限性”。
刘主任指出，上述观点于1968年首先被Eisenberg的观察所反对，他发现肾病综合征病人水肿时血容量是正常的。近年来的研究支持这一观点。尽管临床上于肾病综合征时可以见到低血容量的表现，如脉压小、脉搏细弱、体位性低血压，偶可见到低血容量的表现，如脉压小、脉搏细弱、体位性低血压，偶可见到血液浓缩、血色素升高等。但低血容量只见于7%-38%病人。更有研究发现给予胶体溶液扩容后尿钠排泄量仍低于摄入量。对于本征引起的内分泌变化也有很多争议。肾病综合征患者血管紧张素、醛固酮水平的测定结果不一致
目前大多数研究认为肾病综合征水肿的发生主要与原发性肾病钠潴留有关。可能的环节：
①多数肾病综合征病人肾小球滤过率有一过性轻、中度下降，随肾病综合征的缓解而恢复。肾小管重吸收增加在本征水肿中也起重要作用。
②肾病综合征时原尿中大量蛋白可影响尿钠的排泄。
③肾病综合征患者远端小管对ANP的反应能力下降。总之，肾病综合征水肿的确切机理有待进一步研究。
济南肾病医院院长，毕业于第二军医大学，泌尿外科专业，主任医师曾兼任白求恩军医学院教授，中华医学会会员。从事泌尿外科专业工作40多年，对泌尿生殖系肿瘤、结石、肾囊肿、前列腺疾病、泌尿系感染、先天性畸形及男性不育的诊断和治疗有较丰富的经验。
潜心致力于肾脏疾病的临床和科研工作，对于肾内疾病的诊治具有极高的学术造诣、扎实的理论基础，和丰富的临床工作经验。 擅长慢性肾功能衰竭的诊断和治疗，时刻为患者着想，尽全力实现患者康复的愿望。
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